Erkrankungen des Blutgefäßsystems sind direkt oder indirekt die Ursache bei ca. 70% der Todesfälle des Menschen. Krankhafte Veränderungen des Blutgefäßsystems haben Bedeutung bei nahezu allen wichtigen menschlichen Erkrankungen wie Diabetes, Schlaganfall, Herzinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Bluthochdruck, rheumatoide Arthritis und Tumorerkrankungen. Trotz dieser wesentlichen Rolle der Blutgefäßwand bei den sozioökonomisch wichtigsten Erkrankungen des Mensches ist weiterhin vergleichsweise wenig über die zellulären und molekularen Veränderungen der erkrankten Gefäßwand bekannt.
Die Analyse von molekularen Mechanismen der an der Gefäßneubildung beteiligten Prozesse hat sich bisher im Wesentlichen auf die Identifizierung und funktionelle Charakterisierung von proangiogenen und anti-angiogenen Molekülen konzentriert. Im Mittelpunkt der Untersuchungen stand dabei die vaskuläre Endothelzelle. Die Rolle der endothelialen Vorläuferzellen, Perizyten und glatten Muskelzellen bei diesen Prozessen ist weit weniger gut untersucht, obwohl eine Vielzahl von Befunden auf komplexe zelluläre Interaktionen bei der Gefäßneubildung und beim Gefäßumbau hinweisen.
Diese funktionelle and phenotypische Regulation der Zellen der Blutgefäßwand wird im Rahmen des SFBs in verschiedenen Projektgruppen mit jeweils unterschiedlichem Fokus auf Mediatoren und Effektoren (A), zelluläre Antworten (B) und zelluläre und systemische Interaktionen (C) untersucht.
Am SFB/TransRegio23 beteiligen sich Arbeitsgruppen folgender Institutionen:
Medizinische Fakultät Mannheim, Universität Heidelberg
Medizinische Fakultät Heidelberg, Universität Heidelberg
Goethe Universität Frankfurt am Main
Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) Heidelberg
Max-Planck Institut Bad Nauheim
Start der 3. Förderperiode des SFB/TR23: 1. Juli 2013